LEVOTHYROXINUM NATRICU A A01

табл. 2 контурн. ячейк. уп., № 10

табл. 2 контурн. ячейк. уп., № 50 

табл. 2 контурн. ячейк. уп., № 100

Левотироксин натрий 2

Прочие ингредиенты: лактоза, крахмал картофельный, сахарная пудра, магния карбонат основный, магния стеарат, повидон низкомолекулярный медицинский.

табл. 5 контурн. ячейк. уп., № 10

табл. 5 контурн. ячейк. уп., № 50 

табл. 5 контурн. ячейк. уп., № 100

Левотироксин натрий 5

Прочие ингредиенты: лактоза, крахмал картофельный, сахарная пудра, магния карбонат основный, магния стеарат, повидон низкомолекулярный медицинский.

табл. 10 контурн. ячейк. уп., № 10

табл. 10 контурн. ячейк. уп., № 50 

табл. 10 контурн. ячейк. уп., № 100

Левотироксин натри  мкг

Прочие ингредиенты: лактоза, крахмал картофельный, сахарная пудра, магния карбонат основный, магния стеарат, повидон низкомолекулярный медицинский.

Левотироксин натрий (L‑2‑амино-3 ([3, 5-дийод-4’-гидрокси-фенокси) -фенил] пропионат натрия) по своему действию идентичен природному гормону щитовидно езы. Применяется для гормональной заместительной терапии при дефиците в организме левотироксина (L-тироксина) в результате трав оперативного удаления щитовидно езы, лучевого поражения, нарушений выработки ТТГ, недостаточного поступления в организм йода, аминокислот и др.

Повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови оказывает ингибирующее действие на секрецию ТТГ и тиреотропин-рилизинг-гормона. В конечном счете введение экзогенных тиреоидных гормонов вызывает уменьшение продукции эндогенных тиреоидных гормонов.

Рецепторы тиреоидных гормонов находятся внутри клеток. Тироксин проникает в клетки с помощью механизмов пассивного и активного транспорта. Трийодтиронин, который образуется из тироксина в клеточной цитоплазме, проникает в ядро клетки и связывается с тиреоидными рецепторами. Связывание с рецепторами приводит к активаци подавлению транскрипции ДНК, что влияет на синте ков.

Левотироксин оказывает разностороннее действие на системы организма: усиливает энергетические процессы, повышает потребление кислорода и глюкозы тканями, стимулирует рост и дифференциацию клеток. Эффект препарата зависит от дозы: при использовании в низких дозах он усиливает анаболические процессы, в высоких дозах левотироксин стимулирует катаболиз ков. Повышает сократительную способность миокарда, снижае С.

Наиболее активная абсорбция препарата происходит в проксимальной и средней части тощей кишки. Степень всасывания повышается при приеме препарата натощак и снижается при нарушениях всасывания в тонком кишечнике. Всасывание может ухудшаться у пациентов пожилого возраста. Прием пищи, богатой соей, содержаще чные кислоты, сульфа еза и гидроксид алюминия, может ухудшать всасывание левотироксина. В зависимости от вышеперечисленных факторов степень абсорбции левотироксина может варьировать от 50 до 80%. Максимальная концентрация в плазме крови обычно достигается через 6−7 ч после приема внутрь. Выраженный эффект наступает через 5−8 сут от начала приема препарата. Около 99% циркулирующего в крови левотироксина связываетс ками плазмы крови. Медленно выводится из организма, период полувыведения составляет 6−7 сут.

Инактивация и распад левотироксина осуществляются в основном в печени и почках, где происходит дезаминирование, дейодирование и конъюгация. Образуются сульфатные и глюкуроновые производные. Во всех органах-мишенях для тиреоидных гормонов происходит дейодирование L-тироксина в 5’-позиции, что приводит к образовани ее активного L-трийодтиронина. Если же дейодирование происходит в 5-позиции, то образуется так называемый реверсивный трийодтиронин, который практически не проявляе логическую активность. До 40% левотироксина выводится с калом.

В качестве заместительной терапии у пациентов с гипотиреозом различного генеза (первичный и вторичный гипотиреоз, в том числе после операций по поводу зоба и терапии радиоактивным йодом), кроме переходного гипотиреоза в восстановительный период; комплексное лечение токсического зоба (после достижения эутиреоидного состояния), аутоиммунных тиреоидитов, доброкачественного эутиреоидного зоба; профилактика рецидивов после оперативного лечения узловых и злокачественных новообразований щитовидно езы. Проведение дифференциально-диагностического теста тиреоидной супрессии.

Дозу устанавливают индивидуально в зависимости от стадии и тяжести заболевания, показателей лабораторных исследований. Обычно при гипофункции щитовидно езы у взрослых назначают в начальной дозе 2 /сут. Препарат принимают утром натощак за 3 до еды, запивая небольшим количество кости.

Терапию ьных молодого возраста начинают с назначения обычной полной заместительной дозы. Необходимо осуществлять клинический и лабораторный контроль каждые 6−7 нед (через 2−3 нед у пациентов с тяжелым гипотиреозом). Допускается изменение дозы на 12, 5−2 до нормализации уровня ТТГ в плазме крови и исчезновения у пациента симптомов гипотиреоза.  ьных молодого и пожилого возраста с заболеваниями сердечно-сосудистой системы начальная доза должна составлять от 12, 5 до 2 /сут. При необходимости ее повышают на 12, 5−2 каждые 3−6 нед до достижения нормализации уровня ТТГ. Если сердечно-сосудистые симптомы не исчезаю их выраженность увеличивается, дозу препарата необходимо снизить.

Обычно каждые 2−4 нед дозу повышают на 25−5 до достижения оптимального эффекта. В дальнейшем переходят на поддерживающую дозу — 50−7 /сут. В случае неудовлетворительной переносимости суточную дозу препарата делят на 2−3 приема. Следует строго придерживаться регулярности приема во избежание развити увеличения выраженности побочных эффектов. При лечении субклинического гипотиреоза препарат применяют в дозах ниже обычных — на 1 кг массы тела в сутки.

Лишь для лечения небольшого количеств ьных требуется доза выш  мкг/сут. Отсутствие эффекта при использовании доз 300−40 /сут отмечается редко, что может свидетельствовать о нарушениях всасывания препарат является следствием неблагоприятного взаимодействия с другими лекарственными средствами. При проведении супрессивной терапии дозу устанавливают индивидуально, исходя из природы заболевания, состояния пациента, желаемого клинического эффекта.

При раке щитовидно езы уровень ТТГ обычно снижается до 0, 1 МЕ/л. Необходимая доза составляет, как правило, более  /кг в сутки.

Детям рекомендуют устанавливать дозу препарата в зависимости от массы тела. Обычная суточная доза для новорожденных при гипотиреозе — 8−1 на 1 кг массы тела, в возрасте   — 8−1 /кг, от  до 1 года — 6− /кг массы тела, 1−5 лет — 5− на 1 кг массы тела, 6−12 лет — 5− /кг.

Оценку эффективности терапии у детей проводят путем определения содержания L-тироксина и ТТГ в плазме крови через 2−4 нед после начала терапии и при каждом изменении дозы. Дополнительно определять содержание L-тироксина и ТТГ следует каждые 1− у детей в возрасте до 1 года, каждые 2− у детей от 1 года до 3 лет, и в дальнейшем — каждые 3−1 . Более часто определять приведенные показатели необходимо, если стату ьного не изменяетс данные лабораторных исследований неадекватны. Препарат можно назначать новорожденным и детям, которые не могут разжевать таблетку, в виде суспензии из таблетки, растертой в порошок, с небольшим количеством воды (5−10 мл), молок детского питания, не содержащего сои. Можно применять только свежеприготовленную суспензию, используя ложк пипетку. Растертую таблетку можно также смешивать с каше яблочным соком.

Нелеченый гипертиреоидизм, повышенная чувствительность к компонентам препарата. При проведении теста тиреоидной супрессии препарат противопоказан при: инфаркте миокарда в острой стадии, остром миокардите, тяжелых формах ИБС, болезни Аддисона, ангине, тахикардии, тяжелой АГ, пациентам старше 65 лет.

Тахикардия, нарушение сердечного ритма, боль в груди, тремор, возбуждение, бессонница, гипергидроз, уменьшение массы тела, алопеция, нарушение функции почек и надпочечников.

Перед началом лечения следует исключить гипофизарны гипоталамический гипотиреоз.

В перио еменности необходимо повышать дозу препарата на 25% в связи с повышенной потребностью в тиреоидных гормонах. В период кормления грудью применять препарат необходимо под тщательным врачебным контролем. Пациентам пожилого возраста препарат назначают в суточной дозе, не превышающей 5 .

Алюминия гидроксид, железа сульфат, а также пища, содержащая соевую муку, могут замедлять всасывание левотироксина в пищеварительном тракте.

Андрогены зкие к ним анаболические гормоны, аспарагиназа, клофибрат, эстрогены и эстрогенсодержащие препараты, флуороурацил, фуросемид, ГКС, меклофенамовая и мефенамовая кислоты, метадон, фенилбутазон, фенитоин, салицилаты, тамоксифен могут угнетать связывание левотироксина ками плазмы крови.

Клиренс адренокортикоидов понижается ьных с гипотиреозом и повышается при гипертиреозе.

Гипопротромбинемический эффект непрямых антикоагулянтов може ее выражен в связи с повышением катаболизма витамин К-зависимых факторов свертывания крови.

Необходимость в инсулин пероральных гипогликемизирующих препаратах может снижаться при гипотиреозе и существенно повышаться в начале тиреоидной заместительной терапии.

Возможно снижение эффекта некоторы каторов β ‑адренорецепторов при изменении гипотиреоидного статуса пациента на эутиреоидный.

Ослабляется терапевтический эффект гликозидов наперстянки. Их уровень в плазме крови может снижаться при гипертиреоидном статусе и при изменении гипотиреоидного статуса на эутиреоидный.

Сообщалось об АГ и тахикардии в связи с комбинированным использованием левотироксина и кетамина.

Клиренс теофиллина может снижаться у пациентов с гипотиреоидным статусом и возвращаться к нормальному уровню при достижении эутиреоидного статуса.

Одновременное применение с трициклическими антидепрессантами может потенцировать терапевтический и токсический эффекты обоих препарато годаря повышенной чувствительности к катехоламинам.

Возможно повышение риска развития коронарной недостаточности у пациентов при одновременном применении симпатомиметиков. 

Проявляется признаками, характерными для тиреотоксикоза эндогенного происхождения, — уменьшением массы тела, повышением аппетита, тахикардией, повышенной возбудимостью, диареей, кишечными спазмами, потливостью, повышением АД, аритмиями, тремором, бессонницей, повышенной чувствительностью к теплу, субфебрилитетом, расстройствами менструального цикла. При развитии симптомов передозировки необходимо снизить дозу препарат временно прекратить его применение.

Лечение симптоматическое. Проводят промывани удка, назначают колестирами активированный уголь. Для снижения активности симпатической нервной системы использую каторы β ‑адренорецепторов, в частности пропранолол. При отсутствии противопоказаний пропранолол вводят в/в в дозе 1−3 мг в течение 1  или назначают перорально в дозе 80−160 мг/сут. Сердечные гликозиды могут применяться при развитии острой сердечной недостаточности. При необходимости следует контролировать уровень глюкозы в крови.

В защищенном от света месте при температуре до 25 ° С.